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Perda de Cabelo Feminino
Queda de Cabelo FemininoA Universidade de Manchester equipe tem exposto os processos moleculares que determinam quais as células da pele de embriões formarão em folículos capilares e determinar o padrão do corpo do cabelo.
Os resultados serão de interesse para os cientistas - da calvície ou a queda de cabelo feminino - a olhar para calvície ou queda de cabelo masculino, mas têm implicações mais diretas para pessoas que sofrem de displasia ectodérmica - uma série de condições, onde as células da pele não se desenvolvem em outros tecidos, incluindo folículos pilosos.
"Durante o desenvolvimento humano, as células da pele têm a capacidade de se transformar em outros tipos de células para formar folículos pilosos, glândulas sudoríparas, unhas e dentes", disse o Dr. Denis Headon, que liderou a pesquisa (sobre a calvície ou queda de cabelo feminino). "O que as células se transformam em folículos pilosos é determinado por três proteínas que são produzidas pelos nossos genes.
"Nossa pesquisa (sobre a calvície ou queda de cabelo feminino) identificou como uma dessas proteínas que trabalham fora da célula interage em um nível molecular para determinar o padrão de um indivíduo de cabelo como a pele embrionárias espacialmente se organiza.”
A equipe descobriu que as células dado o comando genética para se tornar folículos pilosos irá enviar sinais para as células vizinhas para impedi-los de fazer o mesmo, produzindo assim um padrão específico de cabelo.
Eles também demonstraram que por hyperactivating a “proteína do cabelo” embrionárias em ratos, jovens com pele muito mais do que o normal foram produzidas.
"Fomos capazes de alterar o número de folículos pilosos em camundongos embrionárias, enquanto eles estavam se desenvolvendo no útero", disse Headon, que é baseado no Faculdade da Universidade de Ciências da Vida.
"As descobertas podem ter implicações para pessoas que sofrem de displasia ectodérmica que estão faltando essa proteína em particular e que são incapazes de desenvolver folículos capilares durante o desenvolvimento embrionário.
"A pesquisa (sobre a calvície ou queda de cabelo feminino) - embora não diretamente ligada à do sexo masculino-padrão calvície ou queda de cabelo feminino - deve ser de interesse para as empresas farmacêuticas que trabalham nesta área como a compreensão dos processos moleculares no trabalho durante o desenvolvimento folicular pode fornecer pistas a respeito de porque os folículos encolhem e diminui o crescimento do cabelo nos homens certos à medida que envelhecem. “
Displasia ectodérmica (ED) é um grupo de intimamente relacionados, condições hereditárias em que há anormalidades de duas ou mais estruturas ectodérmicas, tais como os cabelos, dentes, unhas, glândulas sudoríparas, bem como outras partes do corpo.
A edição 1990 do Nascimento Defeitos Encyclopaedia estima que até sete em cada 10 mil bebês nascem com uma das 150 ou mais síndromes ED.
ED pode afetar ambos os sexos, mas é mais prevalente em meninos. Ela também afeta pessoas de diferentes raças e grupos étnicos. Provavelmente a pessoa mais bem conhecida a sofrer de disfunção erétil é o ator Michael Berryman.
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O trabalho de cicatrização, publicado no 18 de maio da revista Nature, lança luz sobre como as reparações das feridas do corpo e pode ter implicações para a prevenção ou tratamento de feridas crônicas, como pressão ou cama feridas decorrentes de longos períodos de imobilidade. Junto com a dor e cicatrizes, feridas cama aumentar significativamente os custos de cuidados de saúde em casas de repouso e hospitais.
Um relatório separado pelo grupo Hopkins mesma, publicada em 15 de maio da revista Genes and Development, relata um papel novo e diferente para a mesma proteína em promover o crescimento do folículo piloso, embora os investigadores foram rápidos a fim de advertir que não há nada no seu trabalho - ainda - para sugerir uma forma de prevenir ou curar a calvície ou queda de cabelo feminino humana.
K17 pertence a uma família de proteínas conhecidas como queratina filamentos intermediários, que fazem parte do citoesqueleto, uma intrincada rede de fibras proteicas flexíveis que mantêm a forma da célula e força. Ao estudar ratos geneticamente modificados para não K17, os pesquisadores - da calvície ou a queda de cabelo feminino - (estudam a calvície ou queda de cabelo feminino) Hopkins descobriram que as células necessitam para ligar sinais que levam à produção de novas proteínas eo crescimento celular quando a pele é danificada.
"Aqui nós mostramos uma totalmente nova e, possivelmente, independente da função, não-mecânico em que esses filamentos trancar e regular proteínas de sinalização celular", diz o autor sênior do estudo (sobre a calvície ou a queda de cabelo feminino), Pierre A. Coulombe, Ph.D., professor de química biológica no Instituto de básicos Ciências Biomédicas na Universidade Johns Hopkins. “O envolvimento de K17 na cicatrização de feridas não tenha sido previamente conhecidos por influenciar a produção de proteínas, e esta informação tem profundas implicações para nossa compreensão do papel do citoesqueleto em células danificadas”, diz Coulombe.
Quando a pele de camundongos normais é ferido, as células da pele em torno da ferida tornar mais proteína K17 e mais proteínas, em geral, e se tornam muito maiores do que as células da pele intacta. Camundongos sem a proteína K17 são mais lentos na cura feridas da pele de camundongos normais.
Segundo os pesquisadores - da calvície ou a queda de cabelo feminino - (estudam a calvície ou queda de cabelo feminino), os camundongos sem K17 são mais lentos em fazer novas proteínas e células de sua pele ficar menores que as células da pele com K17. O crescimento das células resultantes da fabricação de novas proteínas é em parte controlado por catalisadores de proteínas diversas, ou enzimas, incluindo dois Akt chamado e mTOR. Os pesquisadores - da calvície ou a queda de cabelo feminino - (estudam a calvície ou queda de cabelo feminino) descobriram que as células falta K17 também têm um menos ativos via Akt / mTOR, sugerindo que de alguma forma interage com K17 Akt / mTOR para controlar o crescimento celular ea síntese de proteínas.
Ao tratar as células com uma substância química “super-cola” que faz com que as proteínas nas células para furar a seus vizinhos mais próximos, a equipe de pesquisadores - da calvície ou a queda de cabelo feminino - (estudam a calvície ou queda de cabelo feminino) foi capaz de peixe fora K17 e todas as outras proteínas preso a ele. Uma delas, chamada 14-3-3 não (sigma) só se liga a K17, mas foi pensado para ativar a via Akt / mTOR para aumentar a síntese protéica e tamanho da célula. Em outros experimentos, os pesquisadores - da calvície ou a queda de cabelo feminino - (estudam a calvície ou queda de cabelo feminino) reintroduziram proteína K17 normais em células que não possuem, o que causou 14-3-3 (sigma) para ligar a K17, aumentou a taxa de novas fabricação de proteínas em 30 por cento e aumentou o tamanho das células.
"O que está claro a partir desses experimentos é que a presença de K17 nestas células da pele contribui para ligar as vias moleculares que levam à síntese de proteínas eo crescimento celular, e isso promove a cura de feridas cutâneas em tempo útil", diz Coulombe. "A capacidade de cicatrização diminui com a idade, e uma melhor compreensão dos mecanismos fundamentais envolvidos no reparo de ferimentos pode levar a melhores estratégias para promover a cicatrização adequada, com cicatrizes mínimas."
K17 papel na manutenção da força folículo piloso é provavelmente centrada na sua capacidade de controlar o tempo de morte das células do folículo durante os ciclos de crescimento normal do cabelo, diz Coulombe.
A equipe já informou que camundongos sem a proteína K17 deixar de crescer um casaco de pêlos no corpo saudável durante a primeira semana após o nascimento. Acontece que sem K17, as células do folículo piloso morrem cedo demais, o que resulta em uma camada fina de cabelos frágeis, uma condição semelhante a alopecia ou desbaste, cabelo balding. Que o cabelo é frágil não é surpreendente, dado que K17 é uma proteína queratina, conhecidos por oferecer estrutura e força, diz Coulombe.
Folículo piloso ciclo de células continuamente por três fases - a morte, crescimento e descanso - durante o crescimento do cabelo normal. Segundo os pesquisadores - da calvície ou a queda de cabelo feminino - (estudam a calvície ou queda de cabelo feminino), as células K17 falta de velocidade de crescimento à morte mais rapidamente do que as células normais, impedindo o crescimento do cabelo suficiente.

Queda de Cabelo

Quando as células dos folículos pilosos normais morrem, eles seguem um programa específico e morte geneticamente controlada. A equipe descobriu que a proteína do citoesqueleto K17 é obrigado a interagir fisicamente com uma proteína que é conhecida por ativar a morte celular e evitar que as células do folículo de morrer antes de terminar a sua fase de crescimento.
"O papel da morte celular K17 é totalmente independente da sua função de apoio estrutural e abre portas interessantes para a compreensão do cabelo e da biologia da pele", diz Coulombe.
Os pesquisadores - da calvície ou a queda de cabelo feminino - (estudam a calvície ou queda de cabelo feminino) Hopkins foram financiados principalmente pelo Instituto Nacional de Artrite e Doenças Musculosqueléticas pele, parte do National Institutes of Health.
Autores do artigo da Nature estão Seyun Kim, Pauline Wong e Coulombe. Autores sobre os genes e do papel de desenvolvimento são Xuemei Tong e Coulombe.